麻醉深度监测仪可精确地使用麻醉药，用最少的药剂达到最佳的麻醉效果；可瞬间监测麻醉深度变化，更精准、全面的反应围手术期的麻醉深度实时变化。具有显著的临床意义。

每例临床的使用，能体现其最佳的实用价值。 

鉴于各位读者对于麻醉和麻醉深度的定义尚存不同认识,今向各位详细的说明一下关于麻醉与麻醉深度的定义。 

一、麻醉的定义
    麻醉一词最初由希腊哲学家Dioscorides在公元一世纪用来描述曼陀罗的麻醉作用(narcotic effect)。1771年版的大不列颠百科全书定义麻醉为“感觉丧失(privation of senses)”。1846年由Morton介绍乙醚麻醉之后，Oliver Wendell Holmes使用麻醉一词来描述使外科手术成为可能的新现象,后者是指病人对手术无感觉的(insensible)状态。

    1957年Woodbridge将麻醉分为四种成分:①感觉阻滞;②运动阻滞;③心血管、呼吸和消化系统反射的阻滞;④精神(mental)阻滞(睡眠或意识消失)。

    1986年Pinsker认为麻醉是一广义的描述性名词,犹如疾病或休克,不是单一机制,而是由许多成分组成,于是他将麻醉分为三个成分:瘫痪、无意识和应激反应降低。任何一种药物或几种药物合用,凡能可逆地满足以上三个成分都可用于麻醉:①瘫痪可用神经阻滞或肌松药实现;②无意识包括记忆缺失和催眠，是不太明确的一个成分,尚无普遍认同的目标(end point)作为合理用药的依据,目前无意识的唯一客观标准是无回忆;③应激反应降低这一概念最不明确,因对其本质认识有限,但是其中血压和心率却是临床可测的。

       1987年Prys-Roberts提出了很有意义的见解,他认为既然1846年Holmes已对麻醉一词提出了明确的定义,为何又出现难以定义的问题？可能是麻醉者将他们的概念集中于所用的麻醉药,当所用药物改变时,麻醉现象亦相应改变,似乎麻醉很难定义,因此他认为应该将药物对意识的抑制与对伤害性刺激反应的抑制区分开,前者是指机体对手术的无意识状态,即麻醉,后者如镇痛、肌松和自主反应的抑制等不是麻醉的组成部分,应属机体对伤害性刺激反应的组成部分,是麻醉必需的辅助措施,否则手术无法安全、顺利施行。麻醉药诱导的无意识状态,能抑制躯体和内脏的感觉成分,从而抑制痛觉。低浓度吸入麻醉药或静脉麻醉药即可消除意识。目前存在的问题是迫切需要一种可靠的指标,判断麻醉是否适当(adequate),而适当的标准是确保病人没有回忆。

       Prys-Roberts特别强调其概念中的机体对伤害性刺激的反应。外科在术中和术后一段时间内连续地制造不同程度和性质的伤害性刺激,包括机械的、化学的、温度的和放射性的等,除了对清醒病人引起疼痛外,还同时引起一些躯体和自主反应,以及代谢和内分泌反应等。这些反应可引起潜在的或实际上的细胞损害。对待这些反应需要采取镇痛、肌松和抑制自主反应等辅助措施。他相信它们是分离的药理效应,可用针对性的药物去分别调节它们,以减少其不利影响。一些吸入、静脉麻醉药和阿片类药(opioids)在不同程度上有一种、两种或全部效应,但仅感觉抑制是所有全身麻醉药共有的特点。这些伤害性刺激引起的躯体和自主反应,并按全身麻醉药抑制的次序自左至右、从上到下排列。        

  (一)感觉
       源于躯体的冲动,在丘脑核中转,向感觉皮质投射,对位置有很好的分辨力为其特点,而源于内脏的刺激因在皮质没有相应位置的解剖分布代表区,所以定位能力差。所有感觉都有赖于意识状态。低血药浓度的吸入或静脉麻醉药即可抑制疼痛的感觉和回忆。

    (二)运动

       对躯体伤害性刺激的动反应是被刺激部位的逃避反射,是典型的全或无反应。已用于定量吸入麻醉药强度,如MAC。抑制动反应的麻醉药血药浓度比抑制意识和疼痛要高。

    (三)呼吸

       Prys-Roberts认为呼吸系统反应兼属躯体和自主反应。即使手术刺激的动反应已消失,还可能有呼吸量和频率增加、屏气或喉痉挛出现。抑制呼吸反应的麻醉药浓度要大于抑制动反应和意识消失的浓度。

    (四)自主反应

       伤害性刺激引起的交感神经系统反射活动可视为防御反应的一部分。临床上可因使用中枢或外周性交感神经特异性阻滞药而改变。自主反应可分为三类:

   1、血流动力学反应  代表交感肾上腺活动增强在心血管系统的效应。表现为心率和血压升高。Roizen,Frazer等(1981)介绍自主反应阻滞时的最低肺泡浓度(MACBAR)概念指能抑制50%病人的血流动力学和肾上腺素能反应的MAC。

       2、催汗反应  常在氧化亚氮-氧-阿片类药(opiates)麻醉下出现,主要在胸腹腔操作时。低浓度吸入或静脉麻醉药即可抑制。

       3、内分泌反应  手术损伤可引起的术中、术后内分泌反应。吸入麻醉药很难将其抑制。大剂量阿片类药、β肾上腺素能阻滞药和区域阻滞可部分抑制。  

       另外，镇痛的定义是清醒状态下痛觉减退(如阿斯匹林)或消失(如阿片类药),基本不影响意识状态。虽然大剂量阿片类药也能产生临床上类似吸入或静脉麻醉药所致的无意识状态。但不等同于麻醉，这种现象只在使呼吸完全抑制使用时才出现，不应将这种药理效应与在阿片类药特异受体上引起的特异性镇痛和呼吸抑制性能相混淆。还有，肌松药应用以前手术所需的肌松是麻醉的一种剂量依赖性效应，那时肌松无疑是麻醉状态的一个组成部分。但肌松药应用以后肌松不再是麻醉的一个组成部分，肌松的程度自然也不能表示麻醉是否适当。

   1990年Stanski认为麻醉是对伤害性刺激无反应和无回忆。但不包括麻痹,也不包括意识存在下的无痛。

        Kissin在1993年进一步扩展和完善了麻醉的定义。首先指出不同药物的广泛药理学作用谱可产生全身麻醉。这些药理学作用包括镇痛、解焦虑、遗忘、意识消失和抑制外科刺激引起的动反应、心血管和激素反应。Kissin指出构成全身麻醉状态的药物效应谱不应单纯看作是一种麻醉药作用产生的几个麻醉成分，而应当是代表分别的药理学作用，即使只用一种药物产生麻醉。为此他复习了一系列调查性研究和概念来支持其理论。

      1、几组通过作用于特异性受体而引起麻醉的药物(如苯二氮卓类、阿片类药、α2-激动剂),其麻醉效应可被特异性受体拮抗剂所逆转。

      2、人们越来越认识到全身麻醉的分子机制较过去单一的理论更具特异性。

      3、不同类型麻醉药所产生的两个重要的麻醉目标的效应(催眠和阻断对伤害性刺激的动反应)其排序不同。如阿片类药阻断伤害性刺激引起的动反应反应先于催眠作用出现，而静脉麻醉药则相反。

      4、当研究麻醉药的相互作用时,相互作用的类型(协同、拮抗、相加)对一个麻醉成分可能不同于对其他成分。

      5、基于麻醉药作用的一元化非特异性机制,经典的麻醉理论认为一种麻醉药可随意被其他麻醉药替代,而麻醉药联合使用时麻醉作用是相加的。实际上许多麻醉药联合使用时，其催眠作用远大于简单的相加。这提示联合用药中不同组成部分的催眠作用机制是不同的。

二、麻醉深度的定义
       1847年Plomley第一个明确麻醉深度(depth of anesthesia)的定义,将其分为三期:陶醉、兴奋(有或无意识)和较深的麻醉。同年Snow将乙醚麻醉分为五级:前三级为诱导,后二级能施行手术。

       1937年 Guedel发表了经典的乙醚麻醉分期,他应用以横纹肌张力为主的体征,包括躯体肌肉张力、呼吸型式和眼征。将乙醚麻醉划分为四期：第一期为痛觉消失期，第二期为谵妄期，第三期为外科期(又分为四级)，第四期为延髓麻醉期。

       1942年开始在三期二级使用小量筒箭毒碱，必要时扶助呼吸。以后筒箭毒碱用量逐渐增加，常需控制呼吸。麻醉医师很快认识到大剂量筒箭毒碱加低浓度吸入麻醉药可以减少呼吸和循环抑制的危险性并缩短苏醒期。然而肌松药的应用失去了判断麻醉深度很有价值的两类体征:呼吸频率和潮气量,以及肌松程度。只剩下瞳孔大小和流泪两项体征。因此Guedel的乙醚分期已不再适用。

      1945年《Lancet》杂志的社论讨论了肌松药带来的新问题。以后的文献中陆续出现了病人术中知晓的报道。麻醉的危险性在此以前的100年间在于过深,而以后就变为过浅。

       1954年Artusio将Guedel的第一期扩展为三级。第一级无记忆缺失和无镇痛;第二级完全记忆缺失和部分镇痛;第三级完全记忆缺失、完全镇痛、舒适,但对言语刺激有反应和基本无反射抑制。Guedel等人的麻醉深度的临床体征对于乙醚、环丙烷和氯仿麻醉很实用。

       1987年Prys-Roberts对麻醉深度的概念作出了显著的贡献,他将与麻醉有关的确切因素进行了再定义，发现定义麻醉深度困难的原因在于麻醉学者研究这个问题是基于当时所用的药物而非病人的术中需要。他相信外科伤害性刺激引起的各种反射性反应可独立地进行调节而减少其不利作用。一个重要的前提是疼痛是对伤害性刺激的清醒感受。既然他定义麻醉是一种药物诱导的无意识状态,一旦意识消失,病人既不能感觉也不能回忆伤害性刺激。且意识消失是阈值性的,即全或无现象。根据这个定义,麻醉不可能有任何深度。

1990年Stanski认为麻醉深度是一临床名词,取决于不同的药物效应和不同的临床需求，其中还包含了多种药物浓度-效应的相互作用,之中有正面和负面的麻醉效应。麻醉状态是多种药理效应的综合结果,并非所有的麻醉药都具有所需的全部效应。有些药达某一浓度可产生所需的部分效应,达另一浓度就可产生所需的全部效应。故麻醉深度没有简单统一的定义。如一定要下一科学的定义,只能限定一种(如乙醚)或一组特定的药、特定的刺激和特定的测量方法,才能对麻醉深度量化。显然这种定义在逻辑上是不适于临床的。适当的麻醉深度是指当一种或几种麻醉药的浓度足以满足手术需要使病人舒适时的状态。

1993年Kissin指出如果认为全身麻醉是一系列分别的药理学作用谱,而这些作用因麻醉目标而异,那么根据麻醉药的强度和麻醉深度的测定即可以得出肯定的结论。他指出“联合用药麻醉时由于药理学作用的多样性,用一种测定方法确定不同作用的强度几乎是不可能的”。

综上所述,麻醉深度的定义随临床实践中所使用的药物发展而发展。在使用乙醚时,Guedel所描述的临床体征与临床相关,麻醉深度的定义亦很清楚。现代麻醉实践中由于强效吸入麻醉药、阿片类药、肌松药和静脉麻醉药的使用,麻醉深度的定义不可能简单、统一化。Prys-Roberts 和 Kissin 强调伤害性刺激的类型和消除反应的特异性药物分类,代表着最适合当代麻醉实践的麻醉深度概念。

排痰是慢性阻塞性肺气肿(COPD)继续发作期重要的辅助治疗措施。慢性阻塞性肺疾病常常因为长期卧床、咳嗽无力、人工气道的建立，导致呼吸道分泌物多，但又往往不能顺利排出，严重情况下发生痰液堵塞，影响治疗效果。以往采取手工拍背、吸痰等措施，临床上取得了一定效果，但也存在一定的缺陷。

震动排痰仪是根据物理定向叩击原理设计，提供两种力：即垂直于身体表面的垂直力；另一种是平衡于身体表面的水平力，对排除和移动分泌物和代谢废物有明显作用，振动频率和人体组织的自然频率相近，作用于深部的细小气道，有效排出细小气道中的痰液，使支气管平滑肌舒张，支气管舒张，改善肺通气状况[1]。振动排痰仪的深部叩击作用，刺激咳嗽机制，使呼吸道深部的痰液能有效咳出，减少细菌感染，保持呼吸道通畅，大大提高了患者的生活质量[2]，

1 一般资料

2011年1月～10月共做420人次，其中男性300例，女性120例，最大年龄83岁，最小年龄39岁，COPD病人356例(COPD符合中华医学会呼吸学会2007年制定的COPD诊断标准)，支气管扩张16例，肺部感染48例。

2  护理

2.1 做好震动排痰仪操作前的告知，将其使用的目的、方法、注意事项告知病人或者是家属，以取得合作，增加疗效，排痰仪的使用过程中鼓励病人多饮水稀释痰液，有效咳嗽以促进痰液的排除。

2.2 选择适宜的操作时间、体位、方法，震动排痰仪的操作应选择在饭前一小时或者是饭后一小时，不宜在饱餐后进行，避免病人不适。体位的选择：患者取坐位、半坐卧位或侧卧位，对能坐起的病人一般选择坐位进行操作，对体力不支和卧床病人选择侧卧位。将病肺处高位进行操作借助于体位引流的方法促进痰液的排出。有三种工作方式即叩击、振动、叩击和振动相结合，我们多选择振动方法。排痰仪的操作每日三到四次。

2.3 评估病人，选择适宜的频率和时间，一般病人选择的频率30～40次/分，操作的时间每次10～15分钟，双头进行操作，叩击头在背部由外向内，由下向上进行叩击振动排痰，对体质消瘦的老年病人由于消瘦骨质疏松，频率不宜过大，一般对体质肥胖的病人频率可适宜增加。在排痰过程中根据患者的情况，调整叩击头的位置和方法，使其达到最佳效果。

2.4 体位  COPD患者在排痰的操作中取高枕右侧卧位和前倾坐位交替使用,鼓励咳痰、温湿化氧疗和雾化吸入等措施对清除呼吸道分泌物,保持气道通畅,提高氧疗及药物治疗的效果有着极为重要的作用。

3 体会

3.1 振动排痰机可帮助医护人员对呼吸系统感染的病人实施更有效的体位引流。正确、合理地使用振动排痰仪可以改善体位引流的治疗效果，缩短治疗时间，减少病人痛苦。

3.2  AECOPD患者由于年老体弱,病史长,长期呼吸肌疲劳,咳痰无力,易于加重肺部感染，严重时可导致低氧血症的发生。因此，促进有效排痰成为AECOPD合并肺部感染患者治疗的重要环节。震动排痰仪根据物理定向叩击原理,排除和移动肺内细小气道中的痰液,并且能使支气管平滑肌舒张，支气管舒张，改善肺通气状况，从而有效地提高SPO2，改善患者的呼吸功能[3]。

3.3 振动排痰机能减轻护理人员的工作量：传统手工拍背护士体力消耗大，非常辛苦;而护士在使用振动排痰仪只需一手轻轻握住叩击头的手柄，另一手引导叩击头，轻加压力即可，与手工拍背比较，大大减轻了护士劳动强度，提高了护理工作效率。

振动排痰机在治疗疾病的同时，不但增加了病人的舒适度，而且减轻了护士的疲劳度。因此，值得在临床大力推广运用。